Card image cap
Medix-Medibutin
Especial A
Enero, 2021.

Infección estafilocócica en un adulto con dermatitis atópica

Dra. Raquel Eugenia Espinosa Cárdenas
Residencia en Medicina Interna, Hospital de Especialidades del
Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.
Maestría en Ciencias Médicas y de la Salud en Investigación Clínica Experimental
enfocada a la Farmacología Clínica, Unidad de Posgrado, UNAM.
Exjefa de Hospitalización y Extitular del Comité Intrahospitalario del
Expediente Clínico, Hospital Star Médica Centro.
Contacto: [email protected]

RESUMEN

La dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria, pruriginosa y crónica que se caracteriza por una deficiencia de la barrera cutánea y mediada por la inflamación. Las características clínicas pueden variar con la edad del paciente y la cronicidad de las lesiones; en ese sentido, la dermatitis atópica puede ser especialmente problemática en pacientes adultos, sobre todo cuando están involucradas las áreas expuestas del cuerpo, como manos y cara. Se presenta el caso clínico de una paciente adulta mayor con impétigo secundario a dermatitis atópica, y se discuten las opciones de tratamiento en este tipo de pacientes.

PALABRAS CLAVE

Dermatitis atópica, impétigo, Staphylococcus aureus, Malassezia spp., corticosteroides, antimicrobianos, tratamiento tópico.

ABSTRACT

Atopic dermatitis is a chronic, pruritic, inflammatory skin disease characterized by a deficiency of the skin barrier and mediated by inflammation. The clinical characteristics may vary with the age of the patient and the chronicity of the lesions; In this sense, atopic dermatitis can be especially problematic in adult patients, especially when exposed areas of the body are involved, such as hands and face. The clinical case of an older adult patient with impetigo secondary to atopic dermatitis is presented, and treatment options in this type of patient are discussed.

KEY WORDS

Atopic dermatitis, impetigo, Staphylococcus aureus, Malassezia spp., corticosteroids, antimicrobials, topical treatment.

Introducción

La piel está colonizada por una flora normal, constituida por una variedad de microorganismos, que incluye diversas especies de estafilococos, Corynebacterium y Propionibacterium, así como levaduras. La barrera cutánea combate las infecciones microbianas que se producen mediante la producción de líquidos sebáceos y ácidos grasos a partir de la hidrolización de los lípidos del sebo; sin embargo, la pérdida de continuidad de la piel provocada por laceraciones, cirugías, inyecciones de agujas, heridas y quemaduras permiten la entrada de la flora normal, así como de organismos patógenos, entre los cuales el Staphylococcus aureus es el agente bacteriano más común en humanos, 1 aunque también pueden ser causadas por hongos patógenos; estos últimos se caracterizan por un curso más indolente y, por lo general, no son una amenaza aguda para la vida. Las infecciones cutáneas micóticas superficiales suelen ser causadas por dermatofitos, microorganismos que utilizan la queratina como fuente de nutrientes. 1

Muchas enfermedades de la piel (eccema, acné, dermatitis atópica, etc.) se acompañan de una disbiosis local grave. En particular, el aumento de la colonización o infección de la piel por Staphylococcus spp. es común en la dermatitis atópica. 2

Presentación del caso

Paciente femenina de 65 años de edad, originaria y residente de Ciudad Valles, San Luis Potosí, con antecedente de dermatitis atópica desde la adolescencia, osteoartritis de reciente diagnóstico y diabetes mellitus de larga evolución y bajo control. Es tratada con celecoxib, metformina y glimepirida.

La paciente refiere exacerbación de su dermatitis, a pesar de los cuidados generales habituales de la piel, aunque reporta haber dejado de usar emolientes hace un mes por falta de recursos económicos. Acude a consulta con datos de dermatosis asimétrica de tres semanas de evolución, circunscrita a manos y pliegues de ambos brazos, caracterizada por xerosis, placas eccematosas, eritematosas y pruriginosas, con presencia de trasudado (Figura 1). A la exploración física se descarta fiebre, adenopatía o síntomas sistémicos.

Se establece el diagnóstico de impétigo secundario a dermatitis atópica, por lo que se le indican baños cortos con jabón neutro y agua tibia, así como la aplicación de emolientes varias veces al día y betametasona, en combinación con gentamicina y clotrimazol en crema, cada 12 horas durante dos semanas, para el tratamiento de la lesión impetiginizada.

Transcurrido el tratamiento, la paciente acude a cita de revisión con resolución del cuadro clínico y mejoría evidente de las lesiones eccematosas.

Revisión del tema

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea inflamatoria, pruriginosa y crónica, caracterizada principalmente por una deficiencia de la barrera cutánea y mediada por la inflamación, 3 la cual se caracteriza por la presencia de eritema, edema, xerosis, erosiones/excoriaciones, supuración, formación de costras y liquenificación, siendo el prurito el sello distintivo de esta afección. Las características clínicas pueden variar con la edad del paciente y la cronicidad de las lesiones. 4

La DERMATITIS ATÓPICA
tiene un impacto negativo muy significativo
en las esferas mental y física de los pacientes, debido a su
CURSO INCESANTE Y CRÓNICO,
así como por la falta de sueño asociada
con el prurito

La DA tiene una prevalencia menor en adultos (2% a 10%) respecto a los niños (de 15% a 30%). 5 En adultos, el cuadro clínico puede ser diferente y requerir distintas estrategias de tratamiento, en parte porque los pacientes tienden a tener una piel más gruesa y liquenificada. Las áreas más comunes de afectación en adultos con DA son las superficies de flexión de brazos y piernas, la nuca y las manos. El padecimiento puede ser problemático para los pacientes adultos, particularmente cuando están involucradas las áreas expuestas del cuerpo, como manos y cara. 4

La patogenia de la DA implica defectos de la barrera cutánea, desequilibrio en la inmunidad adaptativa y alteraciones de la inmunidad innata. Algunos factores ambientales como el estrés, las infecciones y los alérgenos se asocian con el agravamiento de la DA. 5

Una revisión reciente ha sugerido que existe una interacción compleja entre diferentes factores ambientales, incluido el uso de productos para el cuidado personal, la exposición al clima, la contaminación, los alimentos y otros factores exógenos que pueden desempeñar un papel en la patogenia de la DA. 3

Se sabe que las infecciones cutáneas secundarias se asocian con brotes de DA, y la piel de los pacientes con DA suele estar colonizada por S. aureus y, sobre todo en adultos, por Malassezia spp. Por lo tanto, la presencia de proteasas microbianas en lesiones de DA altamente colonizadas puede ser un factor adicional que facilite la ruptura de la barrera cutánea en la DA. Las cepas de S. aureus productoras de toxinas que se encuentran con frecuencia en la piel con DA pueden actuar como superantígenos que activan las células inflamatorias de la piel y provocar una inducción de citocinas proinflamatorias con respuesta específica de la IgE. Esto contribuye y mantiene el proceso inflamatorio de la DA. Además, la sensibilización a antígenos derivados de Malassezia y Candida también parece ser común en pacientes con DA grave. 5

A pesar de su papel como comensal en la piel humana sana, a Malassezia spp. se le atribuye un papel patogénico en la DA, ya que puede interactuar con la respuesta inmune cutánea local y la función de barrera. Los mecanismos precisos por los cuales Malassezia spp. puede contribuir a la patogenia de la DA no se comprenden completamente y quedan por dilucidar; 6,7 sin embargo, parece contribuir a la inflamación de la piel durante los brotes. 6

El defecto de la barrera cutánea es, sin duda, un factor importante en la patogenia de la DA. Sin embargo, las aberraciones en la defensa inmunitaria, las mutaciones en genes candidatos a la DA, así como la colonización microbiana —sobre todo S. aureus—, probablemente estén implicadas en el circuito vicioso patógeno en la DA. Las manifestaciones clínicas de esto son piel inflamada y prurito intenso. Además, la barrera cutánea deteriorada facilita la penetración de alérgenos e irritantes que pueden resultar en la sensibilización y retención de las células inflamatorias activadas en la piel, que perpetúan el eccema. En el tratamiento de la DA, por tanto, es fundamental proteger y curar la barrera cutánea. 5

El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación y el prurito, y restaurar la apariencia y función de la piel a la normalidad. 8 La mayoría de los casos de DA pueden tratarse de manera eficaz con terapias tópicas dirigidas a disminuir la inflamación cutánea y aliviar el prurito. Estas terapias incluyen emolientes, antihistamínicos, corticoesteroides tópicos, inhibidores tópicos de la calcineurina y medidas antimicrobianas y antisépticas; los casos más refractarios pueden requerir inmunosupresión oral adicional (p. ej., ciclosporina, azatioprina, metotrexato y micofenolato). 3

La indudable participación de microorganismos en la patogenia de la DA dicta la necesidad de utilizar formulaciones combinadas que contengan tanto corticoesteroides tópicos (conocidos por suprimir el desarrollo de la inflamación alérgica) como agentes antimicrobianos (que permiten eliminar los microorganismos patógenos). 2

Varios estudios clínicos donde se utilizaron formulaciones combinadas que contenían sustancias antibacterianas no han demostrado ventajas claras, en comparación con el uso de esteroides tópicos. Esto puede deberse principalmente a la adición de cepas de Candida spp. y aumentos en la diversidad de especies que se producen como resultado de cambios disbióticos. Por lo tanto, el tratamiento con esteroides tópicos combinados con fármacos antibacterianos y antifúngicos, particularmente las formulaciones combinadas que contienen betametasona (un glucocorticoesteroide sintético), gentamicina (un antibiótico aminoglucósido) y clotrimazol (un antifúngico derivado del imidazol) constituyen un abordaje terapéutico válido. 2

Emolientes

El asesoramiento sobre el uso regular y adecuado de emolientes es fundamental para el tratamiento de todos los casos de DA. Los emolientes, como una combinación de ungüento emulsionante con un 50% de agua, mejoran la barrera epidérmica disfuncional en la DA y ayudan a prevenir la pérdida de agua y la xerosis. 3

Corticoesteroides tópicos

Debido a sus efectos antiinflamatorios locales, los corticoesteroides tópicos (TCS) son un tratamiento de primera línea y muy eficaces para la mayoría de los casos de la DA. 1 Deben prescribirse cuidadosamente, de acuerdo con su potencia y vehículo. La edad del paciente, el sitio y la fase de las lesiones de la DA son factores clave al elegirlos. 6 Adicional a la potencia, la duración del tratamiento debe ajustarse a la respuesta de prurito e inflamación caso por caso. El prurito es un síntoma clave para la evaluación del éxito del tratamiento, y la disminución gradual solo debe ocurrir una vez que este síntoma se haya resuelto. Es importante usar corticoesteroides con un emoliente regular adyuvante para mantener la barrera cutánea comprometida, especialmente durante los brotes de la DA. 3

Tratamiento de infecciones secundarias

Los antibióticos tópicos y sistémicos se emplean para intentar reducir la carga de S. aureus, y sus productos tóxicos y proinflamatorios en la piel con DA. 8 Los fármacos antimicrobianos aplicados tópicamente ofrecen varias ventajas sobre la administración sistémica, evitando la toxicidad sistémica y sus efectos secundarios, la disminución de la inducción de resistencia bacteriana, concentración local de agentes antibacterianos, así como un costo más bajo. 9 Los antibióticos tópicos se pueden usar por períodos cortos, 6 y no se recomienda su aplicación prolongada debido al riesgo de aumento de resistencias y sensibilizaciones. 7 Tampoco se deben administrar antibióticos en ausencia de infección, por la misma razón. Dicho esto, los médicos suelen reconocer que la gravedad de la DA en los pacientes infectados mejora mientras reciben el antibiótico y puede agravarse después de que se completa el ciclo del antibiótico, a pesar del mantenimiento de la terapia tópica antiinflamatoria. 10

El S. aureus puede eliminarse de la piel de pacientes con DA mediante el tratamiento con corticoesteroides potentes o una combinación de corticoesteroides y antibióticos locales, lo que sugiere la contribución de factores inmunológicos que favorecen la colonización. 11 Los antibióticos sistémicos se reservan para pacientes con evidencia clínica de infección y las cefalosporinas son la primera opción de tratamiento. 6 Por su parte, la terapia antifúngica tópica o sistémica puede ser eficaz en algunos pacientes con DA, principalmente en aquellos que padecen la variante de DA de “cabeza y cuello” o con sensibilización a IgE demostrada a Malassezia spp. Varios estudios aleatorizados y controlados con placebo han investigado el beneficio del tratamiento antimicótico tópico para los pacientes con DA. También se ha demostrado que la sensibilización contra esta levadura que coloniza la piel puede correlacionarse con la actividad de la enfermedad. 7

En pacientes que no responden al tratamiento tópico en la DA, se debe considerar lo siguiente: 6

  • Diagnósticos diferenciales de DA (p. ej., dermatitis de contacto)
  • Falta de adherencia al tratamiento
  • Infección secundaria (bacteriana, viral o micótica)
  • Necesidad de terapia sistémica

Los cuidados básicos de la piel en pacientes con DA incluyen: hidratación de la piel, terapia antiinflamatoria tópica, evitar factores agravantes y establecer programas educativos con un enfoque multidisciplinario. En el caso aquí presentado, los cuidados básicos de la piel (Figura 2) y el tratamiento tópico con betametasona, gentamicina y clotrimazol fueron suficientes para la resolución del cuadro clínico. La terapia sistémica solo debe estar indicada para la enfermedad refractaria o grave después de intentar la terapia tópica. Las infecciones secundarias deben diagnosticarse a tiempo y tratarse con prontitud, y puede ser necesaria la hospitalización para controlar los brotes. 6

Existe una falta de guías específicas disponibles para que los médicos distingan la DA de otras afecciones cutáneas pruriginosas en los ancianos. En comparación con otros grupos de edad, los ancianos tienden a sufrir más comorbilidades y a consumir medicamentos que pueden causar prurito y xerosis, lo que dificulta el diagnóstico de la DA. En la actualidad, a los pacientes de edad avanzada se les diagnostica DA después de al menos seis meses de evaluación de los síntomas y exclusión de otras afecciones, incluido el linfoma cutáneo de células T, la dermatitis alérgica por contacto, las reacciones a fármacos y la eritrodermia crónica idiopática o secundaria. 12 Actualmente, los pacientes de edad avanzada deben ser tratados de acuerdo con guías estandarizadas para el tratamiento general de la DA.

Conclusiones

Existe una falta de información sobre el tratamiento de la DA, específicamente en los adultos mayores. En el caso aquí presentado, los cuidados básicos de la piel y el tratamiento tópico con betametasona, gentamicina y clotrimazol, fue suficiente para la resolución del cuadro clínico y conseguir una mejoría evidente de las lesiones eccematosas.

Los corticoesteroides tópicos son un tratamiento de primera línea y muy eficaz para la mayoría de los casos de la DA, gracias a sus efectos antiinflamatorios locales; por su parte, los fármacos antimicrobianos aplicados tópicamente ofrecen varias ventajas sobre la administración sistémica, evitando la toxicidad y los efectos secundarios, la disminución de la inducción de resistencia bacteriana y un costo más bajo. El tratamiento con esteroides tópicos combinados con fármacos antibacterianos y antifúngicos —particularmente las formulaciones combinadas que contienen betametasona, gentamicina y clotrimazol— constituyen un abordaje terapéutico válido.

Referencias

  1. Lam PL, Lee KKH, Wong RSM, Cheng GYM, Bian ZX, Chui CH, et al. Recent advances on topical antimicrobials for skin and soft tissue infections and their safety concerns. Critical Reviews in Microbiology 2018;44(1):40-78.
  2. Grammatikova NÉ. Comparative study of the antimicrobial activity of combined topical medicinal formulations of betamethasone, gentamicin, and clotrimazole in vitro. Pharm Chem J 2020;53(10):971-5.
  3. Harris VR, Cooper AJ. Atopic dermatitis: the new frontier. Medical Journal of Aus- tralia 2017;207(8):351-6.
  4. Kirchhof MG, Landells I, Lynde CWL, Gooderham MJ, Hong CH. Approach to the assessment and management of adult patients with atopic dermatitis: a consensus document. Section I: Pathophysiology of atopic dermatitis and implications for systemic therapy. J Cutan Med Surg 2018;22(Suppl):6S-9S.
  5. Jinnestål CL, Belfrage E, Bäck O, Schmidtchen A, Sonesson A. Skin barrier impairment correlates with cutaneous Staphylococcus aureus colonization and sensitization to skin-associated microbial antigens in adult patients with atopic dermatitis. Int J Dermatol 2014;53(1):27-33.
  6. Aoki V, Lorenzini D, Orfali RL, Zaniboni MC, Oliveira ZNP de, Rivitti-Machado MC, et al. Consensus on the therapeutic management of atopic dermatitis - Brazilian Society of Dermatology. An Bras Dermatol 2019;94(2 suppl 1):67-75.
  7. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S, Deleuran M, Fink-Wagner A, et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: Part II. J Eur Acad Dermatol Venereol 2018;32(6):850-78.
  8. Geoghegan JA, Irvine AD, Foster TJ. Staphylococcus aureus and atopic dermatitis: a complex and evolving relationship. Trends in Microbiology 2018;26(6):484-97.
  9. Bessa GR, Quinto VP, Machado DC, Lipnharski C, Weber MB, Bonamigo RR, et al. Staphylococcus aureus resistance to topical antimicrobials in atopic dermatitis. An Bras Dermatol 2016;91(5):604-10.
  10. Rangel SM, Paller AS. Bacterial colonization, overgrowth, and superinfection in atopic dermatitis. Clinics in Dermatology 2018;36(5):641-7.
  11. Breuer K, HAussler S, Kapp A, Werfel T. Staphylococcus aureus: colonizing features and influence of an antibacterial treatment in adults with atopic dermatitis. Br J Dermatol 2002;147(1):55-61.
  12. Williamson S, Merritt J, De Benedetto A. Atopic dermatitis in the elderly: a review of clinical and pathophysiological hallmarks. Br J Dermatol 2019 ;182(1):47-54.

____________________________

Este artículo debe citarse como: Espinosa-Cárdenas RE. Infección estafilocócica en un adulto con dermatitis atópica. Medicus 2021;2(9):614-20.