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Tutorial clinico
Septiembre de 2020.

¿Cuáles son los esquemas de erradicación para el Helicobacter pylori?

Dr. Luis Eduardo Zamora Nava
Especialista en Gastroenterología y Endoscopia Terapéutica.
Adscrito al Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” y
al Departamento de Endoscopia Gastrointestinal del HMG Hospital Coyoacán.
Contacto: [email protected]

RESUMEN

El Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo con múltiples factores de virulencia que le permiten adaptarse a las condiciones del epitelio gástrico; además, es capaz de crear una biopelícula que se adhiere a la membrana de la mucosa del tracto gastrointestinal y le confiere resistencia antimicrobiana, el principal problema asociado con el tratamiento de erradicación es precisamente este. La prevalencia de la infección por H. pylori varía alrededor del mundo, por ello, es difícil establecer una sola terapia de erradicación que satisfaga las necesidades de todas las poblaciones. Lo cierto es que el tratamiento de erradicación reduce la diseminación de la bacteria y previene el desarrollo de cáncer gástrico en nueve de cada 10 pacientes. La capacidad de resistencia antimicrobiana del H. pylori se ha convertido en un área de oportunidad en el ámbito de la investigación científica, en el desarrollo de estrategias de tratamiento antibiopelícula. Actualmente, existen múltiples modalidades de tratamiento que deben emplearse de acuerdo con el contexto clínico del paciente.

PALABRAS CLAVE

Helicobacter pylori, biopelícula, resistencia bacteriana, tratamiento de erradicación.

ABSTRACT

Helicobacter pylori is a Gram negative bacillus with multiple virulence factors that allow it to adapt to the conditions of the gastric epithelium; In addition, it is capable of creating a biofilm that adheres to the mucosa membrane of the gastrointestinal tract and confers antimicrobial resistance, the main problem associated with eradication treatment is precisely this. The prevalence of H. pylori infection varies around the world, so it is difficult to establish a single eradication therapy that meets the needs of all populations. The truth is that eradication treatment reduces the spread of the bacteria and prevents the development of gastric cancer in nine out of 10 patients. The antimicrobial resistance capacity of H. pylori has become an area of ​​opportunity in the field of scientific research, in the development of antibiofilm treatment strategies. Currently, there are multiple treatment modalities that must be used according to the clinical context of the patient.

KEY WORDS

Helicobacter pylori, biofilm, bacterial resistance, eradication treatment.

Introducción

El Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo que pertenece a la familia Helicobacteraceae y existe en dos formas: espiral y cocoide. 1 Esta bacteria tiene múltiples factores de virulencia que le permiten adaptarse a las condiciones del epitelio gástrico; 2 también tiene la facultad de crear una biopelícula que se adhiere a la membrana de la mucosa del tracto gastrointestinal, lo cual le confiere resistencia antimicrobiana.3,4

El principal problema asociado con el tratamiento de erradicación del H. pylori es, precisamente, la resistencia; de hecho, se estima que la reinfección anual es de ~12% en países en desarrollo.5 Sabemos que el tratamiento de erradicación reduce la diseminación de la bacteria y previene el desarrollo de cáncer gástrico en alrededor de 50%.6

Debido a que la prevalencia de la infección por H. pylori varía alrededor del mundo, es difícil establecer una sola terapia de erradicación que satisfaga las necesidades de todas las poblaciones, por lo que existen múltiples modalidades de tratamiento que se habrán de emplear de acuerdo con el contexto clínico del paciente. 7

En términos generales, se recomienda el empleo de los diferentes esquemas de erradicación como tratamientos de primera línea, siempre tomando en cuenta la exposición previa a antibióticos (macrólidos), resistencias locales (en caso de contar con el dato), alergias y efectos adversos con uso previo (gastrointestinales, tendinitis), además de utilizar en todo momento dosis altas de IBP. 8,9 A continuación, se resumen las características de los diferentes esquemas de erradicación.

Terapia triple estándar

Por muchos años se ha usado la terapia triple estándar como tratamiento de primera línea. Consiste en el uso de un IBP, claritromicina y amoxicilina por 14 días. Su eficacia, al igual que la de otras líneas de tratamiento, ha disminuido debido al aumento de la resistencia a la claritromicina; es por esto que se indica únicamente cuando se documenta una tasa de resistencia <15%. 7

Recientemente, en un metanálisis se demostró que las tasas de resistencia primaria y secundaria a claritromicina, metronidazol y levofloxacina fueron ≥15% en todas las regiones de la OMS, excepto América, en donde la resistencia primaria a claritromicina fue de 10%, lo cual es importante para la toma de decisiones clínicas. 9

Terapia cuádruple

Compuesta por un IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol durante 14 días. Esta terapia debe considerarse como de primera línea en regiones donde la resistencia a la claritromicina es elevada; se debe considerar la alta prevalencia de resistencia antimicrobiana en nuestro país al metronidazol; su administración es compleja y, con frecuencia, se asocia con eventos adversos. 7,10,11

Terapia triple

Compuesta por un IBP, levofloxacina y amoxicilina durante 14 días. Se recomienda su uso cuando la terapia cuádruple con bismuto falla; la prevalencia de resistencia antibacteriana mundial ante levofloxacino es relativamente baja (0%-20%). 7

Terapia secuencial

Consiste en una fase de inducción con IBP y amoxicilina durante dos días, seguida de terapia triple con IBP, claritromicina y metronidazol durante cinco días. Este esquema ha mostrado una tasa de erradicación significativamente superior a la de la terapia triple estándar (77%-90%). 12,13

Terapia concomitante

Compuesta por un IBP, amoxicilina, claritromicina y metronidazol durante 14 días. Revisiones sistemáticas han demostrado que un tratamiento de tan solo 5 días logra una tasa de erradicación de 90%; 14 es una opción adecuada en diversos estudios (equiparable al esquema triple estándar) y los efectos de la resistencia a claritromicina son menores, sin embargo, el principal inconveniente es su tolerabilidad (se recomienda una duración de 14 días). 15

La capacidad de resistencia antimicrobiana del H. pylori se ha convertido en un área de oportunidad en el ámbito de la investigación científica, en donde se han desarrollado estrategias de tratamiento antibiofilm. Vinoj-G, et al. estudiaron la influencia de nanopartículas de plata de las N-acilhomoserina lactonasas y demostraron la potente inhibición que ejercen sobre las moléculas de quórum bacteriano e inhibición de la formación de 90% de biopelícula a las 24 horas de administrarse la primera dosis.4 Estos resultados representan una nueva percepción en las estrategias terapéuticas contra la resistencia antimicrobiana de H. pylori; sin embargo, se necesitan más estudios en humanos para evaluar su introducción en el ámbito farmacéutico.

Conclusiones

s fundamental el conocimiento de las causas desencadenantes más comunes, así como las características clínicas clásicas de las formas más frecuentes de dermatitis, con el fin de establecer el diagnóstico y tratamiento adecuados.

Referencias

  1. Carroll KC, Hobden JA, Miller S, et al. Vibrio, Campylobacter y Helicobacter. Microbiología Médica. 27a edición. McGraw-Hill Education. New York, 2016.
  2. Kao CY, Sheu BS, Wu JJ. Helicobacter pylori infection: an overview of bacterial virulence factors and pathogenesis. Biomedical Journal 2016;39:14-23.
  3. Roldan IJ, Castano R, Navas MC. Mutations in the Helicobacter pylori 23S rRNA gene associated with clarithromycin resistance in patients at an endoscopy unit in Medellin, Colombia. Biomédica Revista del Instituto Nacional de Salud 2019;39:117-29.
  4. Gopalakrishnan V, Masanam E, Ramkumar VS, Baskaraligam V, Selvaraj G. Influence of N-acylhomoserine lactonase silver nanoparticles on the quorum sensing system of Helicobacter pylori: a potential strategy to combat biofilm formation. Journal of Basic Microbiology 2020;60(3):207-15.
  5. McColl KE. Clinical practice. Helicobacter pylori infection. The New England Journal of Medicine 2010;362:1597-604.
  6. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, Tu YK, Liao WC, Wu MS, et al. Association between Helicobacter pylori eradication and gastric cancer incidence: A systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 2016;150(5):1113-24.e5.
  7. Flores-Trevino S, Mendoza-Olazaran S, Bocanegra-Ibarias P, Maldonado-Garza HJ, Garza-Gonzalez E. Helicobacter pylori drug resistance: therapy changes and challenges. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology 2018;12:819-27.
  8. Crowe SE. Helicobacter pylori infection. The New England Journal of Medicine 2019;380:1158-65.
  9. Savoldi A, Carrara E, Graham DY, Conti M, Tacconelli E. Prevalence of antibiotic resistance in Helicobacter pylori: a systematic review and meta-analysis in World Health Organization regions. Gastroenterology 2018;155:1372-82.
  10. Bosques-Padilla FJ, Remes-Troche JM, González-Huezo MS, Pérez-Pérez G, Torres-López J, Abdo-Francis JM, et al. The fourth Mexican consensus on Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Mex 2018;83(3):325-41.
  11. Bjorkman DJ, Steenblik M. Best practice recommendations for diagnosis and management of Helicobacter pylori-synthesizing the guidelines. Current Treatment Options in Gastroenterology 2017;15:648-59.
  12. Gisbert JP, de la Morena F, Abraira V. Accuracy of monoclonal stool antigen test for the diagnosis of H. pylori infection: a systematic review and meta-analysis. The American Journal of Gastroenterology 2006;101:1921-30.
  13. Sanchez-Delgado J, Calvet X, Bujanda L, Gisbert JP, Tito L, Castro M. Ten-day sequential treatment for Helicobacter pylori eradication in clinical practice. The American Journal of Gastroenterology 2008;103:2220-3.
  14. Essa AS, Kramer JR, Graham DY, Treiber G. Meta-analysis: four-drug, three-antibiotic, non-bismuth-containing “concomitant therapy” versus triple therapy for Helicobacter pylori eradication. Helicobacter 2009;14:109-18.
  15. Gisbert JP, Calvet X. Update on non-bismuth quadruple (concomitant) therapy for eradication of Helicobacter pylori. Clinical and Experimental Gastroenterology 2012;5:23-34.

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Este artículo debe citarse como: Zamora-Nava LE. ¿Cuáles son los esquemas de erradicación para el H. pylori? Medicus 2020;2(7):478-81.