Dra. Ariana Canche Arenas
Especialista en Medicina Interna, Egresada de La Universidad La Salle.
Maestría en Nutrición Clínica y Educadora en Diabetes, Adscrita al Hospital Ángeles Pedregal de la Ciudad de México.
Contacto: ariana_canche@hotmail.com
RESUMEN
En décadas recientes, se ha planteado que la obesidad, por sí misma, significa un riesgo para la salud, se acompañe o no de alteraciones metabólicas. No obstante, el síndrome metabólico es una condición claramente vinculada con la obesidad y ha causado una auténtica revolución en la estratificación del riesgo vascular. El profesional de la salud desempeña un papel fundamental en el abordaje integral de la obesidad a través de la implementación de estrategias interdisciplinarias que conduzcan a la pérdida de peso, mismas que pueden contemplar la adición de algún agente farmacológico debidamente seleccionado. En la presente revisión se aborda la obesidad, su relación con el síndrome metabólico y las estrategias terapéuticas disponibles para su adecuado manejo.
PALABRAS CLAVE
Obesidad, síndrome metabólico, sobrepeso, tratamiento farmacológico.
ABSTRACT
In recent decades, it has been argued that obesity, by itself, represents a health risk, whether or not it is accompanied by metabolic disorders. However, the metabolic syndrome is a condition clearly linked to obesity and has caused a real revolution in the staging of vascular risk. The health professional plays a fundamental role in the comprehensive approach to obesity through the implementation of interdisciplinary strategies that lead to weight loss, which may include the addition of a duly selected pharmacological agent. This review addresses obesity, its relationship with the metabolic syndrome, and the therapeutic strategies available for its proper management.
KEYWORDS
Obesity, metabolic syndrome, overweight, drug treatment.
Introducción
La obesidad es conocida por su tendencia a acompañarse de enfermedades comórbidas, como diabetes, aterosclerosis, síndrome metabólico (SM) y apnea del sueño. La prevalencia de la obesidad en adultos mayores de 30 años ha alcanzado el 30 % en todo el mundo, y esta alta tasa de obesidad es particularmente pronunciada en los asiáticos, debido a los rápidos cambios en los patrones dietéticos y al estilo de vida sedentario.1
Obesidad
La obesidad se define como un exceso de adiposidad corporal; sin embargo, por razones prácticas, el peso corporal se ha utilizado como medida indirecta del grado de adiposidad, la cual no es fácil de medir mediante las pruebas habituales. En la década de los ochenta se introdujo el concepto de índice de masa corporal (IMC) y se delimitaron los puntos de corte para definir el sobrepeso y la obesidad en mujeres y hombres.2 Las altas cifras de IMC se asocian con perfiles de riesgo morbimortalidad, particularmente con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad cardiovascular (ECV) aterogénica.
Además, se han descrito algunos subtipos, los más clásicos son los que corresponden a la obesidad androide (abdominal) y la ginecoide (cadera).3 En ese sentido, se ha observado la existencia de un fenotipo correspondiente a individuos con peso normal pero metabólicamente obesos; es decir, sujetos que tienen un IMC normal pero que manifiestan las alteraciones típicas de los pacientes obesos: resistencia a la insulina, adiposidad central, bajas cifras de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) y concentraciones elevadas de triglicéridos, así como hipertensión arterial.4
Relación con el síndrome metabólico
El aumento de peso corporal es un factor de riesgo importante para el síndrome metabólico. En la Encuesta Nacional sobre Salud III (NHANES, por sus siglas en inglés), el síndrome metabólico estaba presente en el 5% de las personas con peso normal, en el 22% de las personas con sobrepeso y en el 60% de las personas obesas.5
En la cohorte del Framingham Heart Study, un aumento de peso de 2.25 kg o más durante 16 años se asoció con un aumento del 21 al 45% en el riesgo de desarrollar síndrome metabólico.6 Asimismo, una circunferencia abdominal elevada puede predecir hasta el 46% de las personas que desarrollarán síndrome metabólico dentro de los cinco años.7
Los mecanismos subyacentes al síndrome metabólico son la
ADIPOSIDAD ABDOMINAL y la RESISTENCIA A LA INSULINA
Además de la edad, la raza y el peso, otros factores asociados con un mayor riesgo de síndrome metabólico en la NHANES incluyen el estado posmenopáusico, el tabaquismo, los bajos ingresos familiares, la dieta rica en carbohidratos, y la inactividad física.5,8 En el Framingham Heart Study, el consumo de refrescos y bebidas azucaradas también se asoció con un mayor riesgo de desarrollar eventos metabólicos adversos y síndrome metabólico.9,10 El uso de medicamentos antipsicóticos atípicos, especialmente clozapina, aumenta significativamente el riesgo de síndrome metabólico.11 Además, la mala aptitud cardiorrespiratoria es un predictor fuerte e independiente del síndrome metabólico.12
Los antecedentes de síndrome metabólico en los padres aumentan el riesgo, y los factores genéticos pueden representar hasta el 50% de la variación en los niveles de las características del síndrome metabólico en la descendencia.13-16
Existen numerosas definiciones del síndrome metabólico y, aunque todas las incluyen los componentes esenciales, difieren en los detalles o en la inclusión de componentes difícilmente comprensibles dentro de su patogenia. Las dos definiciones más usadas —que son muy parecidas entre sí— son la de la Federación Internacional de Diabetes (International Diabetes Federation, IDF por sus siglas en inglés)17 y la del Panel de Tratamiento para Adultos III (Adult Treatment Panel III, ATP-III por sus siglas en inglés) del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de Estados Unidos (Tabla 1).18
Criterios
IDF* | NCEP-III** |
Adiposidad central: >94 (hombres) y >80 (mujeres) y dos o más de los siguientes criterios: | Adiposidad abdominal: >102 (hombres) y >88 (mujeres) y tres o más de los siguientes criterios: |
Triglicéridos: >150 mg/dL | Triglicéridos: >150 mg/dL |
c-HDL: <40 (hombres) <50 (mujeres) | c-HDL <40 (hombres) y <50 (mujeres) |
Presión arterial: >135/85 mmHg | Presión arterial: >135/85 mmHg |
Glucemia basal en ayuno: >100 mg/dL o DM2 ya diagnosticada | Glucemia basal en ayuno: >110 mg/dL |
Tabla 1. Criterios para definir el síndrome metabólico.
* Federación Internacional de Diabetes.17 ** Panel de tratamiento para adultos III del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol.18
Aunque otros marcadores biológicos no se incluyen en la definición de síndrome metabólico, en ocasiones pueden ser útiles cuando se toman de forma infrecuente en la práctica clínica, como los relacionados con el porcentaje de tejido adiposo visceral, el cociente leptina/adiponectina, las concentraciones de apolipoproteína B y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (c-LDL), la estimación de disfunción endotelial (medida a través de la respuesta vasodilatadora en la arteria humeral), los marcadores de inflamación (como la proteína C reactiva) o los marcadores de trombosis (como el fibrinógeno y el inhibidor del activador del plasminógeno).18
Cambios en los estilos de vida
Si tomamos en cuenta que la DM2, el síndrome metabólico y la obesidad se producen por la expresión exagerada de carga genética a causa de un estilo de vida inadecuado, el primer paso hacia un tratamiento exitoso es adecuar cambios en los estilos de vida.
Los tres componentes fundamentales para el tratamiento de la obesidad son la ALIMENTACIÓN, el EJERCICIO y la CONDUCTA PSICOSOCIAL
La modificación intensiva del estilo de vida enfocada en la reducción de peso y el aumento de la actividad física es la terapia principal para el tratamiento del síndrome metabólico.19-21 La importancia del control del peso en la prevención de la progresión de los componentes del síndrome metabólico se ilustra en el estudio Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA, por sus siglas en inglés).22 En este estudio observacional que incluyó 5115 adultos jóvenes (de 18 a 30 años), el aumento del índice de masa corporal (IMC) durante 15 años se asoció con una progresión adversa de los componentes del síndrome metabólico en comparación con adultos jóvenes que mantuvieron un IMC estable durante el período de estudio, independientemente de IMC basal.
Si bien es cierto que la estrategia terapéutica debe individualizarse, cualquiera que sean los componentes que integren la pérdida de peso, el esfuerzo sustancial vale la pena, pues una vez que esta se mantiene durante dos a cinco años, las posibilidades de éxito a largo plazo aumentan considerablemente.23
En este sentido, la reducción de peso se logra de manera óptima con un enfoque multimodal que incluye dieta, ejercicio y posible tratamiento farmacológico, como con orlistat.24,25
Tratamiento farmacológico
La terapia farmacológica está indicada en individuos con IMC >30 kg/m2 o con alguna comorbilidad mayor (como DM2, HAS, dislipidemias, cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular) y un IMC >27 kg/m2, de acuerdo con los criterios terapéuticos de la American Association of Clinical Endocrinologists.26
La farmacoterapia se utiliza como coadyuvante de un buen plan dietético y la práctica regular de ejercicio físico. Su efecto se evalúa a los tres y seis meses de iniciado el tratamiento y este se considerará efectivo si se consigue una pérdida mayor o igual a 10% del peso inicial; en función de ello, se valora la prolongación de su uso hasta un año (también en dependencia de los fármacos disponibles y autorizados en el mercado). Cabe aclarar que siempre se deben evaluar los riesgos y beneficios para cada paciente; si la pérdida ponderal es <5% a los tres a seis meses, se considerará el fracaso terapéutico y deberá suspenderse o modificarse. Una pérdida ponderal entre 5% y 10% es aceptable y, en este caso, se deberá realizar una reevaluación a los tres meses; si la pérdida de peso no se mantiene o hay ganancia ponderal, se deberá suspender el tratamiento.27
El efecto de LA FARMACOTERAPIA SE EVALÚA A LOS 3 Y 6 MESES de iniciado el tratamiento y se considera efectiva cuando ocurre pérdida ≥10% del peso inicial
Dentro de las opciones farmacológicas disponibles para el tratamiento de la obesidad hay que considerar a los medicamentos que promueven el gasto energético y reducen la ingesta de alimentos para favorecer la pérdida de peso y mejorar los parámetros cardiometabólicos (Tabla 2).28 Entre las opciones disponibles se encuentran los inhibidores de recaptura de serotonina,29,30 los inhibidores de las lipasas29 y las combinaciones a base de aloína, sulfato de atropina, diazepam, clorhidrato de D-norpseudoefedrina y triyodotironina.31-33 El clorhidrato de fentermina es un agente, disponible en dosis de 15 y 30 mg, que actúa como supresor del apetito de acción central y ha sido aprobado desde 1959 por la FDA para su uso a corto plazo (hasta tres meses de tratamiento) en el tratamiento de la obesidad. Actualmente, está disponible en varios países, incluidos México y Estados Unidos, y su uso en el tratamiento de la obesidad a corto plazo (12 semanas) se recomienda a dosis de 15 o 30 mg, junto con la práctica de ejercicio, la modificación del comportamiento y la restricción calórica.30
D-norpseudoefedrina | Agente que produce hiporexia de origen central y activa el gasto energético, vía mecanismos adrenérgicos | Buen efecto anorexigénico con actividad moderada sobre el peso, que puede amplificarse en combinación Efectos secundarios: cefalea y boca seca Eficacia: 8%-14.9% de pérdida de peso al final del estudio |
Fenproporex + Diazepam | Inhibe la recaptura de NE y DA, y produce inhibición del hambre | Efecto anorexigénico moderadamente potente, con algunos eventos secundarios transitorios Eficacia: 12.2% de pérdida de peso al final del estudio |
Clobenzorex | Suprime el apetito en los centros de recompensa | Efecto anorexigénico moderado, aumento del metabolismo Eficacia: 5%-10% de pérdida de peso al final del estudio |
Anfepramona | Agonista NE que suprime el apetito a nivel del hipotálamo | Efecto anorexigénico moderado Eficacia: 5%-10% de pérdida de peso al final del estudio |
Mazindol | Inhibe la recaptura de NE y DA, y actúa en neuronas hedonistas de sistema de recompensa | Efecto anorexigénico moderado, actúa más sobre la preferencia de elección de alimentos densos en energía Eficacia: 5%-10% de pérdida de peso al final del estudio |
Fentermina | Agonista NE, suprime el apetito, activa las neuronas del sistema homeostático en el hipotálamo y recompensa al núcleo acumbens | Efecto anorexigénico moderadamente potente Eficacia: 8%-11% de pérdida de peso al final del estudio |
Fentermina + Topiramato | Agonista NE/GABA cuyo efecto en el apetito combinado aún está en investigación | Efectos anorexigénicos moderados, pero se desconocen parcialmente sus efectos cardiovasculares Eficacia: 9%-10% de pérdida de peso al final del estudio |
Tabla 2. Medicamentos disponibles en México, empleados para el tratamiento de obesidad.28
NE, norepinefrina; DA, dopamina; GABA, ácido gamma-aminobutírico; POMC, proopiomelanocortina; SGLT-2, transportador de sodio-glucosa tipo 2; GLP-1, péptido similar al glucagón tipo 1.
Adaptado de: García-Rubí E. Medicus 2020;1(6):382-8.
Conclusiones
La obesidad supone un mayor riesgo para desarrollar ECV y síndrome metabólico. Por ello, es de suma importancia realizar todas las intervenciones que promuevan el cambio en el estilo de vida y/o la reducción de peso del paciente. La sola reducción del peso corporal representa un cambio significativo para la mejoría de la salud metabólica. Por su parte, la práctica regular de ejercicio favorece la producción de sustancias —como endorfinas— que promueven un mejor apego dietético en los pacientes, además de reducir por sí mismas la resistencia a la insulina en el tejido muscular periférico. De la misma forma, hoy en día existen múltiples terapias, tanto farmacológicas como no farmacológicas; en este sentido, la cooperación del personal de salud mental (psicología y psiquiatría), como parte de un equipo multidisciplinario para el manejo de la obesidad, es determinante. Finalmente, un recurso no menos importante es el papel de la cirugía bariátrica en aquellos pacientes que son candidatos a la misma.
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Este artículo debe citarse como: Canche-Arenas A. Obesidad y síndrome metabólico. Medicus 2021;2(11):760-6.