Manifestaciones cutáneas de enfermedades alérgicas comunes, cuadro clínico y tratamiento

RESUMEN
Las enfermedades alérgicas van en franco incremento y gran parte de éstas involucran manifestaciones cutáneas; por ello, es de interés para todo médico identificarlas y tratarlas. Estas entidades se manifiestan, en dependencia de su mecanismo fisiopatológico, como urticaria con o sin angioedema (mecanismo mediado por IgE específica), o como exacerbación de una condición de la piel con manifestaciones clínicas variables (no mediadas por IgE específica). Los antihistamínicos son útiles para el tratamiento de las manifestaciones mediadas por IgE leves o moderadas, mientras las manifestaciones graves o no mediadas por IgE requieren medidas más intensivas; sin embargo, la identificación exitosa —ya sea para evitar o para generar tolerancia al detonante— es primordial para prevenir nuevos eventos.

PALABRAS CLAVE
Alergia cutánea, urticaria, angioedema, dermatitis por contacto alérgica, dermatitis atópica, alergia alimentaria, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos.

ABSTRACT
Allergic diseases are increasing, and most of them involve cutaneous manifestations; therefore, it’s interesting for everyone in the medical community how to identify and treat them. De- pending on their pathophysiological mechanism, these diseases manifest as urticaria with or without angiodema (mechanism mediated by specific IgE), or as worsening of a skin condition with variable clinical manifestations (not mediated by specific IgE). Antihistamines help treat mild treating mild or moderate IgE-mediated expressions, whereas severe or non-IgE-mediated manifestations require more intensive measures; however, successful identification —to avoid or generate tolerance to the trigger— is essential to prevent new events.

KEYWORDS
Skin allergy, urticaria, angioedema, allergic con- tact dermatitis, atopic dermatitis, food allergy, drug hypersensitivity reactions.

Introducción
Las enfermedades alérgicas han mostrado un franco incremento y la mayor parte de ellas involucran manifestaciones cutáneas. Un reciente estudio estadounidense estimó que 41.7% de la población presentó una alergia y, de estos pacientes, 41.4% correspondió a algún tipo de alergia cutánea. En este mismo estudio, 68.4% refirió haber sido diagnosticado por un profesional de la salud: en 45.2% de los casos por un médico general, en 25.3% por un alergólogo y en 16.4% por un dermatólogo. Esto revela la importancia de familiarizarse con las alergias, independientemente de la especialidad médica, para realizar un diagnóstico y seguimiento adecuado.¹

Las alergias se clasifican en función del escenario clínico de cada paciente, la presencia o ausencia de comorbilidad en la piel y el tipo de manifestaciones clínicas. A continuación, las describimos.

Urticaria
Se caracteriza por la aparición de habones, angioedema o ambas; aunque el término no aplica a otros padecimientos (anafilaxia, angioedema hereditario, vasculitis urticariforme o síndromes auto inflamatorios) que presentan estas manifestaciones. Por su duración, la urticaria es aguda cuando dura menos de seis semanas y crónica cuando es mayor a ese periodo. Las características clásicas de estas lesiones son:

• Habones. Hinchazón central de tamaño variable, casi siempre con eritema circundante reflejo, acompañado de prurito o en ocasiones ardor; la evolución de cada lesión va de 30 minutos a 24 horas.

• Angioedema. Hinchazón súbita y pronunciada de la dermis reticular y membrana mucosa, en ocasiones con dolor en vez de prurito, con una resolución más lenta que la de los habones (hasta 72 horas).

En la urticaria aguda, cuando el detonante es mediado por IgE, existe una relación de exposición con manifestaciones clínicas prácticamente inmediatas (desde minutos hasta dos horas) causadas por alergia a alimentos o picaduras de himenópteros (abejas o avispas).²

Para confirmar el diagnóstico, se debe obtener IgE específica al alérgeno en cuestión y, si la reacción inicial fue leve, esta se hace mediante pruebas cutáneas; sin embargo, ante una prueba negativa y alto índice de sospecha, o ante una reacción grave (habitualmente anafilaxia), la recomendación consiste en la determinación específica de IgE sérica. En el caso de anafilaxia, se debe buscar triptasa sérica para descartar mastocitosis asociada.³

Una vez identificado el detonante alérgico, la recomendación general es evitarlo. El soporte farmacológico se enfoca en reducir los efectos clínicos de los mediadores liberados por los mastocitos, principalmente la histamina.

Los antihistamínicos de segunda generación (cetirizina, bilastina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocetirizina, loratadina, mizolastina y rupatadina) son el tratamiento de primera línea y deben administrarse preferentemente durante un periodo de siete a 10 días. A diferencia de los de primera generación, inhiben la liberación de citocinas originadas por los mastocitos y basófilos; además, tienen un inicio más lento, pero con mayor vida media (15 a 20 horas) y atraviesan en cantidades mínimas la barrera hematoencefálica, reduciendo así sus efectos anticolinérgicos (resequedad de mucosas, constipación, diuresis reducida) y sedantes. En ese sentido, los antihistamínicos de primera generación se recomiendan en pacientes con ansiedad o insomnio.⁴

En la urticaria aguda, si la respuesta terapéutica no es satisfactoria, hay dos posibilidades: incrementar la dosis de antihistamínicos hasta cuatro veces la habitual (pudiendo causar náusea o somnolencia) o agregar un esteroide sistémico, que debe considerarse en casos más graves donde los habones son de mayor tamaño y extensión corporal, o cuando se asocian con angioedema.

Dermatitis atópica y alergia alimentaria
Aproximadamente, un tercio de los niños con dermatitis atópica grave suelen presentar alergias alimentarias (leche de vaca, huevo, soya, trigo, pescado, cacahuate o nueces), pero en población adulta suelen ser raras. En pacientes con dermatitis atópica y alergia alimentaria se pueden encontrar tres patrones clínicos:

1. Reacción inmediata no eccematosa.
2. Reacción tardía eccematosa aislada.
3. Reacción mixta (no eccematosa inmediata y eccematosa tardía).

Las reacciones inmediatas son mediadas por IgE y se caracterizan por el inicio agudo de síntomas durante las primeras dos horas de la exposición al alérgeno, mientras que las tardías pueden ocurrir seis a 48 horas después. Se manifiestan como urticaria o angioedema, o bien, como reacciones no cutáneas (gastrointestinales, respiratorias, cardiovasculares o anafilaxia).

Las reacciones tardías son mediadas por linfocitos T y pueden manifestarse como una exacerbación del eczema y, en el caso de las mixtas, presentan ambas fases en sus distintas presentaciones de tiempo.

Para las reacciones tempranas, un buen interrogatorio ayuda a determinar los alimentos sospechosos para realizarles IgE específica, siempre considerando que los pacientes con dermatitis atópica pueden mostrar sensibilizaciones múltiples sin relevancia clínica y que la información obtenida debe contextualizarse para cada paciente.

El problema con las reacciones tardías es su temporalidad asociada, pues es difícil establecer una relación con la causa. Para ellos, se recomienda realizar un diario de síntomas (de dos a cuatro semanas) y considerar la realización de pruebas de parche, aunque su valor diagnóstico es limitado.

Ante estas dificultades, se recomienda eliminar de la dieta el alimento sospechoso durante cuatro semanas. En caso de mejoría, se debe realizar el reto al alimento; no obstante, si se trata de más de uno, se determina el orden de acuerdo con el riesgo y las necesidades del paciente. Si no se observa mejoría con la dieta de eliminación, no está indicado el reto alimentario; sin embargo, si los síntomas empeoran al regresar a la alimentación habitual, hay que considerar otros detonantes que pudieran haber sesgado el periodo de eliminación.

Dermatitis por contacto alérgica
La dermatitis por contacto es una enfermedad inflamatoria de la piel que se caracteriza por la presencia de prurito, eritema, vesículas y descamación de la piel.

Este tipo de dermatitis se puede clasificar en: a) alérgica (DCA), reacción de hipersensibilidad tipo IV a un alérgeno específico, y b) irritativa (DCI), la más común (80% de los casos), causada por un mecanismo no inmune ante un irritante. Desde el punto de vista clínico, es difícil distinguir estas entidades. Debido a este mecanismo de hipersensibilidad mediado por linfocitos T, se requiere una fase inicial de sensibilización, donde el individuo se expone por primera vez al alérgeno —un hapteno de bajo peso molecular que requiere la unión a un transportador de mayor tamaño— para despertar una respuesta inmune. Las formas de presentación clínica de la DCA se resumen en la Tabla 1.

De acuerdo con su distribución, pueden presentarse cuatro variantes clínicas de la DCA:

1. Restringida al sitio de contacto con el medicamento desencadenante.
2. Localizada con lesiones satélite, debido a la distribución linfática del hapteno.
3. Generalizada hematógena, por distribución sanguínea del hapteno absorbido a través de la piel.
4. Reactivación sistémica mediante vías extra cutáneas (ingestión, inyección o inhalación); suele presentarse como exantema simétrico intertriginoso y flexural.

Adicionalmente, existe una variante fotoalérgica de DCA que requiere fotones para iniciar una reacción fotoquímica entre el hapteno y su proteína de transporte; esto posteriormente induce los mismos mecanismos de hipersensibilidad de las otras variantes.⁷

La distribución de las lesiones suele sugerir el origen del alérgeno detonante, habitualmente cosméticos o productos personales. Ante la duda, se deben realizar pruebas de parche.

El tratamiento consiste en evitar el alérgeno; no obstante, debido a la ubicuidad de muchos de estos agentes —aun teniéndolos identificados—, suele ser difícil conseguirlo.

El tratamiento farmacológico de primera línea consiste en esteroides tópicos. Para la DCA aguda, se usan agentes de potencia media a alta. Si la dermatitis es grave, se puede usar un ciclo de esteroides sistémicos. En adultos, se sugiere una dosis de 40 mg diarios con posterior reducción, durante un total, de 14 días. Deben evitarse las preparaciones de difenhidramina tópica porque provocan sensibilización cutánea. Para la DCA crónica, se prefieren los esteroides tópicos de baja potencia sobre los sistémicos, por sus menores efectos adversos.

Es importante el uso concomitante de cremas y humectantes para disminuir la resequedad y el prurito de las áreas afectadas. Se prefieren los productos libres de fragancia para evitar exposición y sensibilización. Los inhibidores de calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus) no han sido aprobados para esta indicación, pero sí son una opción para áreas de piel sensible (cara, párpados). En los casos refractarios se puede considerar la fototerapia. Los antihistamínicos no han demostrado eficacia en el prurito relacionado con DCA, pero pueden considerarse aquellos de primera generación por su efecto sedante. Si el paciente no mejorar con esteroides tópicos, hay que sospechar alergia a medicamentos, la cual ocurre en 0.5% de los casos.⁶

Reacciones de hipersensibilidad a medicamentos
Las reacciones de hipersensibilidad no necesariamente constituyen enfermedades alérgicas, por los distintos mecanismos que involucran; sin embargo, debido a su potencial para presentar complicaciones y poner en peligro la vida, es importante conocer sus patrones clínicos, tarea que la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica ha facilitado notoriamente en el algoritmo de la Figura 1.⁸

Conclusión
Las manifestaciones cutáneas de enfermedades alérgicas dependen del mecanismo fisiopatológico y pueden presentarse de maneras variables. Por lo tanto, el enfoque diagnóstico y terapéutico es único para cada una de ellas. Conocer a profundidad estas diferencias nos ahorra tiempo en el abordaje clínico y favorece la intervención terapéutica temprana para la pronta recuperación de nuestros pacientes.

REFERENCIAS
1. Sophie Seité S, Mei-Shiuan-Kuo A, Taieb C, Lazic-Strugar T, Lio P. Self-reported prevalence of allergies in the USA and Impact on skin: an epidemiological study on a representative sample of America. Int J Environ Res Public Health 2020;17:3360.
2. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Abdul-Latiff AH, Baker D, Ballmer-Weber B, et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy 2018;73:1393-414.
3. Krishna MT, Ewan PW, Diwakar L, Dur- ham SR, Frew AJ, et al. Diagnosis and management of hymenoptera venom allergy: British Society for Allergy and Clinical Immunology (BSACI) Guidelines. Clin Exp Allergy 2011;41(9):1201-20.
4. Nettis E, Foti C, Ambrifi M, Baiardini I, Bianchi L, et al. Urticaria: recommendations from the Italian Society of Allergology, Asthma and Clinical Immunology and the Italian Society of Allergological, Occupational and Environmental Dermatology. Clin Mol Allergy 2020;18:8.
5. Wassmann A, Werfel T. Atopic eczema and food allergy. Chem Immunol Allergy 2015;101:181-90.
6. Nassau S, Fonacier L. Allergic contact dermatitis. Med Clin North Am 2020;104(1):61-76.
7. Zalewska-Janowska A, Spiewak R, Kowals- ki ML. Cutaneous manifestation of drug allergy and hypersensitivity. Immunol Allergy Clin N Am 2017;37:165-81.
8. Brockow K, Ardern-Jones MR, Mocken- haupt M, Aberer W, Barbaud A, et al. EAACI position paper on how to classify cutaneous manifestations of drug hyper-sensitivity. Allergy 2019;74:14-27.

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Este artículo debe citarse como:

Castelán-Chávez EE. Manifestaciones cutáneas de enfermedades alérgicas comunes, cuadro clínico y tratamiento. Medicus 2024;05(27):1904-11.